6月30日上午，应中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学学科组研究员陈策实和肿瘤信号转导学科组研究员陈勇彬的邀请，美国匹兹堡大学医学院细胞生物学系Hillman癌症研究中心教授万勇到昆明动物所交流，并作了题为“蛋白质翻译后修饰在基因组稳定性及肿瘤发生发展中的作用”的学术报告。 

　　会上，万勇简单介绍了蛋白质的翻译后修饰（如磷酸化、甲基化、泛素化、乙酰化等），并表达了“不同类型的泛素化修饰链决定了蛋白质的命运”的观点。随后，万勇围绕“泛素化和蛋白甲基化互作调控KLF4介导的基因组稳定性及肿瘤发生”的主题展开讲解，他指出，KLF家族共有17个成员，KLF4在细胞分化，周期，增殖，凋亡和干细胞自我更新中扮演重要角色。这些功能与细胞微环境相关，大多是蛋白翻译后修饰介导。KLF4全身敲除的小鼠由于消化道和皮肤发育不全等问题，不能存活。另外，KLF4在消化道癌症中扮演抑癌蛋白角色，而在乳腺癌和皮肤鳞癌中扮演促癌蛋白角色。最后，万勇介绍了其课题组近期的研究成果：发现KLF4与VHL和PRMT5形成蛋白复合体，VHL作为E3泛素连接酶介导KLF4的泛素化降解，而PRMT5介导的KLF4甲基化通过抑制KLF4的泛素化从而增加KLF4蛋白稳定性。PRMT5介导的KLF4甲基化修饰还决定DNA损伤后细胞的命运。万勇课题组筛选出KLF4蛋白为甲基化小分子化合物阻断剂WX-1，研究表明，甲基化阻断剂WX-1能够增敏三阴性乳腺癌的放化疗效果。 

　　报告内容新颖而丰富，吸引了昆明动物所众多师生参与会议。 　

　　万勇，男，美国匹兹堡大学教授。师从美国科学院院士Dr. Marc W. Kirschncer，1997年获得美国康奈尔大学博士学位，随后在哈佛大学接受博士后训练。主要研究蛋白质的翻译后修饰在细胞分裂，信号转导和肿瘤发生方面发挥的功能相关工作。目前具体研究方向为：泛素蛋白酶体修饰系统（E3泛素连接酶/去泛素化酶）；蛋白质甲基化转移酶（PRMT5）系统和PARP1（poly (ADP-ribose) polymerase 1）在基因组不稳定性中扮演的角色；细胞周期异常；信号转导异常（如ER, TGF-β和EGFR）等，这些翻译后修饰的研究工作将为抗癌治疗从基础向临床的转化提供新的思路。在Molecular Cell，EMBO J，Nature Communications等杂志以通讯作者发表论文60余篇，现主持三项美国NIH RO1课题研究。 

万勇作学术报告